Kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsus on kogu organismi seisundi näitaja. Impulsi suurenemine võib näidata nii funktsionaalseid muutusi füsioloogilises seisundis kui ka patoloogilisi seisundeid.
Mis on pulss
Impulsse nimetatakse arterite ja veenide seinte tsüklilisteks võnkumisteks sissetuleva verevoolu mõju all. Pulss on iseenesest ainult südame aktiivsuse tagajärg, mis müokardi kontraktiilsest aktiivsusest tulenevalt tagab veresoonte täitumise.
Arterite tsükliline täitmine määratakse südame vatsakeste poolt eralduva vere mahu järgi. Väljutamise hetkel täidetakse anumad ja pulsilaine tõuseb. Seejärel arteritest hajub veri kapillaaride kaudu ja veresoonte rõhk väheneb.
Miks võib normaalse rõhu juures olla kõrge impulss
Südame löögisageduse (HR) suurenemine koos stabiilse arteriaalse rõhuga, mis jääb vastuvõetavate väärtuste piiridesse, on keha funktsionaalse restruktureerimise sümptom, mis on seotud mis tahes teguritega. Põhjused, mis mõjutavad südame löögisageduse suurenemist, võib jagada:
- Väline;
- Sisemine.
Väliste tegurite hulka kuuluvad tegevused või sündmused, mis kehale avalduva mõju tõttu võivad põhjustada südamepeksetust:
- suurenenud füüsiline pingutus;
- kõrge ümbritsev temperatuur;
- hirmutamine;
- põnevust.
Ülalmainitud põhjustel tekkinud suurenenud südame löögisagedus on keha normaalne ilming. Esimesel kahel juhul püüab ta kompenseerida hapniku puudust, kuna see on suurenenud organite ja kudede poolt.
Emotsionaalsed ilmingud, nagu hirm või põnevus, põhjustavad neerupealise koore adrenaliini, mis omakorda põhjustab südamepekset.
Reeglina on sellised ilmingud lühiajalised ja impulsi suurenemine toimub lubatud väärtuste piires.
Koormuste maksimaalsed lubatud HR väärtused saab arvutada järgmise valemi abil: 220 on vanus täisaastatel = maksimaalne HR
Südamerütmihäireid põhjustavad sisemised tegurid on reeglina olemasoleva patoloogia tunnuseks. Südame löögisageduse suurenemise põhjused võivad olla:
- südame sinusõlme häired. On olemas süstemaatiline elektriliste impulsside juhtivus, mis stimuleerivad vatsakeste kontraktiilset aktiivsust;
- põletikuline südamehaigus (müokardiit);
- autonoomse närvisüsteemi juhtivushäired;
- endokriinsüsteemi häired. Koos autonoomse närvisüsteemiga põhjustavad nad hormoonide, sealhulgas adrenaliini kontrollimatut sekretsiooni, mis kahjustab südame toimimist;
- põletikuline kopsuhaigus;
- alkoholi mürgistus;
- aneemia.
Kõrge südame löögisageduse sümptomid ja mõju normaalrõhul
Sõltuvalt päritolust võib tahhükardia olla krooniline või paroksüsmaalne. Haiguse kroonilise kulgemise korral ei pruugi sümptomid ilmneda, kuna see seisund muutub harilikuks. Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustavad järgmised kliinilised ilmingud:
- õhu puudumine;
- nõrkus;
- iiveldus;
- "lendab" silmade ees;
- suurenenud väsimus;
- higistamine;
- südametunde tunne.
Südame löögisageduse näitajate tabel on normaalne.
| Inimese vanus aastat | Madalaim lubatud üksi | Maksimaalne lubatud üksi | Keskmine määr puhata |
| 1 | 2 | 3 | 4 |
| 1 | 105 | 165 | 133 |
| 2 | 95 | 155 | 125 |
| 2 - 5 | 85 | 125 | 105 |
| 6 - 8 | 80 | 120 | 100 |
| 9 - 10 | 70 | 110 | 90 |
| 11 - 12 | 65 | 105 | 85 |
| 13 - 15 | 60 | 90 | 80 |
| 16 - 50 | 62 | 85 | 72 |
| 51 - 59 | 65 | 86 | 75 |
| 60 - 80 | 70 | 90 | 80 |
Mitte ainult patoloogia, mis põhjustab südame löögisageduse suurenemist, vaid ka tahhükardia, avaldab kehale negatiivset mõju. Seoses müokardi kokkutõmbumise intensiivsuse suurenemisega esineb mitmeid negatiivseid tagajärgi:
- suurendab südame lihaste koormust, mis viib selle enneaegse kulumiseni;
- südame vatsakeste vere täitmine väheneb;
- hapniku tarnimine südamelihasele halveneb;
Loodakse nõiaring, kus süda, püüdes taastada õige hapnikutaseme, suurendab kontraktiilset aktiivsust, mis omakorda suurendab hapniku nõudlust.
Mida teha impulsi tõstmisel
Kõrge impulss normaalrõhul: mida teha? Kui leiate, et teil on kiire südame löögisagedus, tuleb kõigepealt analüüsida, millised tegurid võivad neid sümptomeid põhjustada.
Kui suurenenud südame löögisageduse põhjuseks muutusid välised stiimulid ja seisund taastus lühikese aja pärast normaalseks, siis ärge muretsege. Nüüdsest tuleks vältida kehas negatiivseid reaktsioone tekitavaid olukordi.
Kui pikaajaline impulss läbib lubatud väärtuste künnise või kui südamelöögid on korduvalt kordunud, peaksite nende kõrvalekallete päritolu määramiseks konsulteerima kardioloogiga.
Samuti tuleks haiguse kindlakstegemiseks võtta vereanalüüs:
- hemoglobiinisisaldus, et välistada või kinnitada aneemia;
- erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) põletikuliste protsesside avastamiseks;
- hormoonide taset, et määrata endokriinseid häireid.
Ravimravi, et suurendada pulssi normaalrõhul
Sõltuvalt tahhükardia alguse etioloogiast peab ravi mõjutama haiguse algpõhjust. Kuidas vähendada kõrge impulsi normaalse rõhu korral?
Põletikulise haiguse kõrvaldamiseks võib olla piisav antibiootikumiravi. Südamelihase tahhükardia või endokriinsete häirete põhjustatud tahhükardia ravis kasutage:
- beetablokaatorid (metoprolool, bisoprolool). Need ravimid vähendavad südamelihase tundlikkust hormonaalsetele muutustele, eriti adrenaliinile, ning aitavad kaasa südame rütmi normaliseerumisele;
- kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil). Inhibeerige Atria närvi juhtivust, aeglustades südame löögisagedust.
Taimeteedel ja taimeteelidel on soodne mõju südame rütmi normaliseerumisele:
- emapähkli muru;
- piparmünt;
- Valerian herb;
- Calendula herb
Pulse vältimine
Impulsi suurendamise vältimiseks peaks:
- vältida stressiolukordi;
- järgima režiimi "töö - puhkus";
- unehäirete kõrvaldamine rahustite kasutamisega;
- piirata õhtusööki.
Südametegevuse normaliseerumise peamine tingimus on puhata. Ületamine öösel on negatiivne ka tänu suurele kogusele verele sissevoolule ja selle tagajärjel selle väljavoolust südamest.
Sõltumata põhjustest on normaalse rõhu juures pulssi tõus tõsine sümptom, mille pikaajaline kulg võib lõppeda surmaga.
Hoolikas tähelepanu keha ilmingutele ja õigeaegne juurdepääs arstile aitab vältida tõsiseid tagajärgi ja parandada elukvaliteeti.
Järgmisel videol - lisateave selle kohta, kuidas olla liiga sagedase impulsi korral.
